G-белок палочек носит название трансдуцин. Связывание активированного светом родопсина (метародопсина II) с ГДФ-транс-дуцином катализирует обмен ГДФ (GDP) на ГТФ (GTP). Активная форма трансдуцина (ГТФ-трансдуцин) диссоциирует на комплекс β, γ-субъединиц и ГТФ-α-субъединицу (см. Механизм действия гидрофильных гормонов), которая активирует цГМФ-фосфодиэстеразу (cGMP-фосфодиэстеразу) [1], связывая ингибиторную субъединицу фермента.
В отсутствие света концентрация цГМФ (cGMP) в колбочках поддерживается на сравнительно высоком уровне (70 мкМ). Этот вторичный мессенджер (см. Вторичные мессенджеры) постоянно синтезируется гуанилатциклазой и гидролизуется цГМФ-фосфодиэстеразой. Активация фосфодиэстеразы (при освещении родопсина) вызывает быстрое (в течение нескольких мс) падение уровня цГМФ.
Спустя короткое время α-субъединица трансдуцина инактивируется за счёт медленного гидролиза связанного ГТФ и ассоциирует с комплексом (β, γ-субъединиц. Родопсин распадается на опсин и полностью транс-ретиналь, который изомеризуется в цис-ретиналь под действием изомеразы [3]. После сборки родопсина молекула возвращается в исходное состояние.
В темноте (на схеме слева внизу) высокий уровень цГМФ в палочках поддерживается благодаря активности гуанилатциклазы. Поэтому цГМФ-зависимые катионные каналы плазматической мембраны остаются открытыми и катионы Na+ и Са2+ беспрепятственно поступают в клетку. При этом зрительная клетка постоянно выбрасывает нейромедиатор глутамат в синаптическую щель.
При освещении (на схеме справа внизу) уровень цГМФ резко падает за счёт активации фосфодиэстеразы, что приводит к перекрыванию ионных каналов. Так как ионы Na+ и Са2+ постоянно выкачиваются из клетки, концентрация их быстро падает. Это приводит к гиперполяризации клетки и останавливает выброс нейромедиатора. Снижение концентрации ионов Са2+ инициирует активацию гуанилатциклазы, что влечёт за собой быстрый подъем уровня цГМФ настолько, что ионные каналы открываются вновь.
В отсутствие света концентрация цГМФ (cGMP) в колбочках поддерживается на сравнительно высоком уровне (70 мкМ). Этот вторичный мессенджер (см. Вторичные мессенджеры) постоянно синтезируется гуанилатциклазой и гидролизуется цГМФ-фосфодиэстеразой. Активация фосфодиэстеразы (при освещении родопсина) вызывает быстрое (в течение нескольких мс) падение уровня цГМФ.
Спустя короткое время α-субъединица трансдуцина инактивируется за счёт медленного гидролиза связанного ГТФ и ассоциирует с комплексом (β, γ-субъединиц. Родопсин распадается на опсин и полностью транс-ретиналь, который изомеризуется в цис-ретиналь под действием изомеразы [3]. После сборки родопсина молекула возвращается в исходное состояние.
В темноте (на схеме слева внизу) высокий уровень цГМФ в палочках поддерживается благодаря активности гуанилатциклазы. Поэтому цГМФ-зависимые катионные каналы плазматической мембраны остаются открытыми и катионы Na+ и Са2+ беспрепятственно поступают в клетку. При этом зрительная клетка постоянно выбрасывает нейромедиатор глутамат в синаптическую щель.
При освещении (на схеме справа внизу) уровень цГМФ резко падает за счёт активации фосфодиэстеразы, что приводит к перекрыванию ионных каналов. Так как ионы Na+ и Са2+ постоянно выкачиваются из клетки, концентрация их быстро падает. Это приводит к гиперполяризации клетки и останавливает выброс нейромедиатора. Снижение концентрации ионов Са2+ инициирует активацию гуанилатциклазы, что влечёт за собой быстрый подъем уровня цГМФ настолько, что ионные каналы открываются вновь.
Статьи раздела «Механизм зрительного восприятия»:
- Механизм зрительного восприятия
- А. Фоторецептор
- Б. Сигнальный каскад
Структура:
Списки:
Сложность материала:
Величины и единицы:
Книги Список книг
Stress — From Molecules to Behavior: A Comprehensive Analysis of the Neurobiology of Stress Responses This book comprehensively covers the molecular basis of stress responses of the nervous system, providing a unique and fundamental insight into the ...
Лекции по природоведческой микробиологии Книга основана на курсе лекций, прочитанных в МГУ им. М. В. Ломоносова в 1995-2002 гг. ...
Histone H1 glycation and rutin metabolites as glycation inhibitors: Nuclear protein glycation in vivo and novel natural product AGE inhibitors Protein glycation, induced by hyperglycemia, is implicated in the appearance of diabetic complications and the aging process. Glycation involves the ...
