Уровень ангиотензина II в крови определяется скоростью секреции ренина из почек. Местом образования ренина являются клетки юкстагломерулярного аппарата, которые секретируют ренин в ответ на уменьшение кровенаполнения приносящей клубочковой альвеолы и повышение концентрации ионов Na+ в дистальном отделе нефрона.
Действие ангиотензина II. Ангиотензин II взаимодействует с мембранными рецепторами почек, головного мозга, гипофиза, коры надпочечников, стенок кровеносных сосудов и сердца. Благодаря выраженному суживающему действию на сосуды он повышает кровяное давление, в почках способствует уменьшению экскреции ионов Na+ и воды. В головном мозге и нервных окончаниях (пластинках аксонов) симпатической нервной системы действие ангиотензина II вызывает повышение тонуса (нейромедиаторное действие). Он активирует центр жажды. В гипофизе он стимулирует секрецию вазопрессина (адиуретина) и кортикотропина [АКТГ (АСТН)]. В коре надпочечников ангиотензин II стимулирует биосинтез и секрецию альдостерона, который в почках способствует уменьшению экскреции натрия и воды. Разнообразное действие ангиотензина II прямо или косвенно ведёт к повышению кровяного давления и уменьшению выведения из организма натрия и воды.
На эту важную систему гормональной регуляции кровяного давления, точнее на некоторые её звенья, можно воздействовать с помощью ингибиторов, например:
— с помощью субстратных аналогов ангиотензиногена ингибировать ренин;
— конкурентно ингибировать фермент АКФ [3] с помощью субстратных аналогов ангиотензина II. Кроме того, АКФ может расщеплять другие сигнальные пептиды крови, например брадикинин;
— блокировать рецепторы ангиотензина с помощью антагонистов пептидных гормонов.