Оба гормона связываются с рецепторами на плазматической мембране (1) и активируют при посредничестве G-белков (см. Механизм действия гидрофильных гормонов) аденилатциклазу (2), которая катализирует синтез 3′,5′-цикло-АМФ (сАМФ) из АТФ (АТР). Зеркально противоположным является действие на этот «вторичный мессенджер» фосфодиэстеразы цАМФ (3), гидролизующей цАМФ до АМФ (АМР). В печени диэстераза индуцируется инсулином, который поэтому не препятствует воздействию двух других гормонов (не показано). цАМФ связывается и тем самым активирует протеин-киназу А (4), которая действует по двум направлениям: с одной стороны, с помощью фосфорилирования с участием АТФ в качестве кофермента она переводит в неактивную D-форму гликоген-синтазу и вследствие этого останавливает синтез гликогена (5); с другой, активирует — также путём фосфорилирования — другую протеинкиназу, киназу фосфорилазы (8). Активная киназа фосфорилазы фосфорилирует неактивную b-форму гликоген-фосфорилазы, превращая её в активную a-форму (7). Это приводит к высвобождению из гликогена глюкозо-1-фосфата (8), который после превращения в глюкозо-6-фосфат с участием фосфоглюкомутазы включается в гликолиз (9). В печени дополнительно образуется свободная глюкоза, которая поступает в кровь (10).
По мере уменьшения уровня цАМФ активируются фосфопротеинфосфатазы (11), которые дефосфорилируют различные фосфопротеины описанного каскада и тем самым останавливают расщепление гликогена и инициируют его синтез. Эти процессы протекают в течение нескольких секунд, так что метаболизм гликогена быстро адаптируется к изменённым условиям.